Estrogen i progestyna w porównaniu z symwastatyną w leczeniu hipercholesterolemii u kobiet po menopauzie ad 5

Nasze dane potwierdzają skuteczność dużych doustnych skoniugowanych estrogenów połączonych z ciągłym octanem medroksyprogesteronu w obniżaniu podwyższonego poziomu cholesterolu całkowitego w surowicy i cholesterolu LDL oraz Lp (a) w lipoproteinach i zwiększaniu poziomu cholesterolu HDL u takich kobiet. Wykazują również, że chociaż wiele z korzystnych zmian w profilu lipoproteinowym wywołanych przez pomenopauzalną terapię hormonalną i symwastatynę jest podobna, te dwie terapie różnią się zasadniczo pod względem ich wpływu na triglicerydy i lipoproteiny Lp (a). Ponieważ wartości przesiewowe cholesterolu zostały użyte do określenia zarówno kwalifikowalności do tego badania, jak i wartości linii podstawowej, regresja w kierunku średniej mogła spowodować zawyżenie efektów obu terapii na poziom lipidów w fazie 1. Jednak, jak pokazuje Tabela 3, efekty leczenia były prawie takie same w fazie i fazie 2, co sugerowało niewielką regresję w kierunku średniej w fazie 1. Zostało to potwierdzone, gdy wielkość regresji w kierunku średniej dla całkowitego poziomu cholesterolu oszacowano na 4,6 mg na decylitr ( 0,12 mmol na litr) .24 Ponadto, nasi pacjenci byli rekrutowani z populacji kobiet po menopauzie z ustaloną hipercholesterolemią, co dodatkowo zmniejszyło skalę jakiejkolwiek regresji w kierunku średniej.
Opublikowano niewiele badań opracowanych specjalnie w celu zbadania wpływu terapii hormonalnej po menopauzie na poziomy lipoprotein u kobiet z hiperlipidemią, 26-28 i tylko jedno inne badanie bezpośrednio porównało terapię estrogenową z leczeniem inhibitorem reduktazy HMG-CoA. 29 jakościowo zgodne z opublikowanymi danymi, z wyjątkiem badania Tonstad i wsp., 26, w którym estradiol i cykliczny octan noretyndronu podawano przez 48 tygodni. Chociaż wszystkie badania donoszą o znaczącej redukcji całkowitego cholesterolu (o 6 do 14 procent) i cholesterolu LDL (o 14 do 27 procent), tylko badanie Tonstad et al. nie zaobserwowano wzrostu poziomu cholesterolu HDL i triglicerydów, które wzrosły odpowiednio o 6 do 25 procent i o 10 do 30 procent w innych badaniach. Ten brak działania prawdopodobnie odzwierciedla androgenię octanu noretyndronu, szczególnie jeśli próbkę surowicy pobrano w dniu, w którym pobrano ten progestagen, 13 i jest ona zgodna z wynikami stosowania octanu noretyndronu u kobiet z prawidłowym poziomem lipidów.
Wszystkie różnice ilościowe między naszymi danymi a wynikami opublikowanych badań, o których mowa powyżej, można wyjaśnić w kategoriach dodawania progestyny, androgenności podawanej progestynu, czasu pobierania krwi w schematach cyklicznych i dawki estrogenu. Zasadniczo, im większa dawka estrogenu, tym większa redukcja cholesterolu całkowitego i cholesterolu LDL.26-29 Obserwacja ta jest nieoczekiwana, biorąc pod uwagę, że badania estrogenu bez sprzeciwu u kobiet z prawidłowym poziomem lipidów nie wykazały żadnej takiej zależnej od dawki. relacja.12 Ponadto, porównując badania kobiet z hiperlipidemią i prawidłowymi poziomami lipidów, obserwuje się, że równoważne dawki estrogenu podwyższają poziom cholesterolu HDL u kobiet z hiperlipidemią niż u osób z prawidłowym poziomem lipidów.12,26-29 Te obserwacje wskazują, że lipoproteiny reagują w różny sposób na terapię hormonalną po menopauzie u kobiet z hiperlipidemią niż u zdrowych kobiet; ta różnica może częściowo tłumaczyć większy kardioprotekcyjny efekt terapii hormonalnej po menopauzie u kobiet z udokumentowaną chorobą wieńcową niż u zdrowych kobiet.
Terapia symwastatyną spowodowała statystycznie większe zmniejszenie stężenia cholesterolu całkowitego w surowicy i cholesterolu LDL w porównaniu z terapią hormonalną w naszym badaniu, ale kliniczne znaczenie tej różnicy pozostaje niejasne
[przypisy: wdrożenia magento, dekstrometorfan, dienogest ]
[więcej w: bol zeba po leczeniu kanalowym, bolimuszka, brak odruchu kolanowego ]