Estrogen i progestyna w porównaniu z symwastatyną w leczeniu hipercholesterolemii u kobiet po menopauzie ad 6

Badania wtórnej prewencji, w których stwierdzono zmniejszenie częstości incydentów sercowo-naczyniowych u kobiet, nie wykazały, że obniżenie poziomu cholesterolu całkowitego lub cholesterolu LDL przewyższa wzrost cholesterolu HDL, a dowody sugerują, że poziom cholesterolu HDL jest silniejszym predyktorem ryzyka choroby wieńcowej u kobiet niż całkowity lub cholesterol LDL jest silny.1-3,9,31 Dlatego interwencje mające na celu podwyższenie poziomu cholesterolu HDL mogą okazać się największą korzyścią kliniczną dla kobiet. Nie stwierdzono różnicy między efektami terapii hormonalnej a symwastatyną w podnoszeniu poziomu cholesterolu HDL w całej badanej grupie; jednak wpływ terapii hormonalnej był znacznie większy u kobiet z najniższym poziomem cholesterolu HDL na linii podstawowej. Ta relacja była jeszcze silniejsza w podgrupie kobiet definiowanych jako klinicznie zagrożonych . Nasze badanie podkreśla zróżnicowane efekty terapii hormonalnej po menopauzie i symwastatyny na trójglicerydy w surowicy. Wiadomo, że doustny estrogen zwiększa poziomy triglicerydów w surowicy w sposób zależny od dawki, 12, 13, podczas gdy dodanie progestinu może łagodzić ten wzrost.13 Wzrost średnich poziomów triglicerydów za pomocą terapii hormonalnej w naszym badaniu jest zgodny z dominującym estrogenem. kombinacja używana. Warto jednak zauważyć, że terapia hormonalna nie zwiększyła poziomu triglicerydów w surowicy u 31 procent kobiet i że średni poziom triglicerydów z terapią hormonalną zwiększył się tylko do granicy normalnego zakresu. Należy jednak zachować ostrożność w podawaniu doustnej terapii hormonalnej kobietom z istniejącą wcześniej hipertrójglicerydemią.
Kliniczne znaczenie hipertriglicerydemii wywołanej przez estrogeny w odniesieniu do choroby niedokrwiennej serca jest dość kontrowersyjne. Terapia estrogenowa po menopauzie zwiększa poziomy triglicerydów głównie przez zwiększenie wytwarzania dużej lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL), z których większość jest następnie oczyszczana bezpośrednio przez wątrobę, a nie przekształcana w małą (bardziej miażdżycogenną) VLDL lub LDL.12. Ponadto pacjenci z hipertriglicerydemią, u których występuje zwiększona częstość występowania chorób serca, mają zwykle niskie stężenie cholesterolu HDL [32], podczas gdy hipertriglicerydemia wywołana przez estrogeny wiąże się ze współistniejącym zwiększeniem stężenia cholesterolu HDL. W związku z tym aterogenny potencjał hipertriglicerydemii wywołanej przez estrogeny może być mało istotny.
Dokładna rola lipoproteiny Lp (a) w chorobie miażdżycowej naczyń krwionośnych nie została jeszcze określona, ale zbiór dowodów pośrednich łączy lipoproteinę Lp (a) z patologicznymi procesami trombogenezą i aterogenezą i wskazuje, że poziom lipoprotein Lp (a) może być silnym i niezależnym predyktorem ryzyka choroby niedokrwiennej serca .4,5,33 Podwyższony poziom cholesterolu LDL w połączeniu ze zwiększonymi poziomami Lp (a) lipoprotein wiąże się ze znacznie zwiększonym ryzykiem miażdżycowej choroby naczyniowej.34 Nasze wyniki pokazują ta terapia hormonalna, w przeciwieństwie do leczenia simwastatyną, spowodowała znaczne obniżenie średnich poziomów Lp (a) lipoprotein i że redukcja była największa u osób z najwyższym poziomem cholesterolu LDL w linii podstawowej
[patrz też: nutrend, polyporus, flexagen ]
[podobne: wesołe skrzaty pobiedziska, bulging krążka międzykręgowego, przedszkole wesołe skrzaty pobiedziska ]