Estrogen i progestyna w porównaniu z symwastatyną w leczeniu hipercholesterolemii u kobiet po menopauzie czesc 4

Wystąpiła istotna liniowa regresja między zmianą poziomu cholesterolu HDL a poziomem cholesterolu HDL w linii podstawowej z terapią hormonalną (nachylenie, -0,12; P = 0,10), ale nie w przypadku symwastatyny (P = 0,34); nachylenia linii regresji dla dwóch grup leczenia były znacząco różne (P = 0,05). Oba zabiegi różniły się znacząco pod względem wpływu na poziomy trójglicerydów (P <0,001), przy czym symwastatyna zmniejszała te poziomy (o 14 procent) i zwiększała ich terapię hormonalną (o 29 procent). Stężenie lipoprotein Lp (a) było znaczące o 27% dzięki terapii hormonalnej (spadek o 11 mg na decylitr), podczas gdy symwastatyna nie miała znaczącego wpływu. Wystąpiła znacząca liniowa regresja między procentową zmianą lipoprotein Lp (a) w surowicy a poziomem cholesterolu LDL w linii podstawowej z terapią hormonalną (nachylenie, 6,75, P = 0,006).
Trzydzieści osiem kobiet, u których stwierdzono chorobę wieńcową (4 kobiety) lub jeden lub więcej czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca (nadciśnienie tętnicze, cukrzyca, palenie tytoniu, wskaźnik masy ciała> 29 lub krewny pierwszego stopnia w wieku 60 lat z chorobą niedokrwienną serca), oprócz hipercholesterolemii (34 kobiety) zostały zidentyfikowane po randomizacji i uznane za zagrożone . Przeprowadzono analizę podgrupy, a wyniki w tej podgrupie były podobne do wyników w całej badanej populacji. W szczególności zarówno terapia hormonalna, jak i symwastatyna powodowały znaczny wzrost poziomu cholesterolu HDL (terapia hormonalna: średni wzrost, 8 procent, 95 procent przedziału ufności, do 15 procent, symwastatyna: średni wzrost, 7 procent, 95 procent przedział ufności, 3 do 11 procent), bez znaczącej różnicy między terapiami (P = 0,40), a oba powodowały znaczące obniżenie poziomu cholesterolu LDL (terapia hormonalna: średni spadek, 22 procent, 95 procent przedziału ufności, 17 do 27 procent, symwastatyna: średni spadek , 39 procent, przedział ufności 95 procent, 36 do 43 procent); symwastatyna była bardziej skuteczna (P <0,001). Ponownie, po terapii hormonalnej obserwowano znaczące liniowe regresje między zmianą poziomu cholesterolu HDL a poziomem cholesterolu HDL w linii podstawowej (nachylenie, -0,435; P <0,001) oraz między procentową zmianą lipoproteiny Lp (a) w surowicy. poziom podstawowy cholesterolu LDL (spadek, 16,55; P <0,001).
Tolerancja
Oba zabiegi były dobrze tolerowane, ale wszystkie cztery kobiety, które wycofały się z badania podczas drugiej fazy leczenia, otrzymywały terapię hormonalną. Jeden wycofał się z powodu opornej biegunki (tydzień 20), jeden z powodu letargu i nudności (tydzień 20), jeden z powodu niedopuszczalnego krwawienia z pochwy (tydzień 22), a czwarty z powodu ciężkiej mastalgii i skurczów brzucha (tydzień 20). Spośród 53 kobiet, które miały nienaruszoną macicę, 14 miało krwawienie z pochwy podczas leczenia hormonalnego, a 13 po krwawieniu z pochwy po jego zaprzestaniu. Inne często zgłaszane działania niepożądane terapii hormonalnej to mastalgia (32 kobiety) i wzdęcia (9). Nie było konsekwentnie zgłaszanych działań niepożądanych symwastatyny. Dziewięć kobiet miało łagodne i odwracalne zwiększenie stężenia aminotransferaz w surowicy podczas przyjmowania symwastatyny, jedna kobieta miała znaczny wzrost .-glutamylotransferazy (potrojenie wartości linii podstawowej), która ustąpiła po odstawieniu leku, a jedna kobieta miała odwracalne zwiększenie aktywności kinazy kreatynowej.
Dyskusja
W badaniu porównano wpływ terapii hormonalnej (estrogeny i progestagen) z terapią konwencjonalną obniżającą poziom lipidów (simwastatynę) u kobiet po menopauzie z hipercholesterolemią
[podobne: flexagen, nutrend, dienogest ]
[przypisy: bazofile poniżej normy, ginekolog kraków ruczaj, bliznowiec po operacji ]