Estrogen i progestyna w porównaniu z symwastatyną w leczeniu hipercholesterolemii u kobiet po menopauzie

Choroba niedokrwienna serca jest główną przyczyną śmierci kobiet w krajach uprzemysłowionych i jest ważną przyczyną zachorowań w późniejszym życiu. Badania nad chorobą sercowo-naczyniową u kobiet wskazują, że cholesterol o dużej gęstości (HDL) jest najsilniejszym czynnikiem predykcyjnym lipidów w surowicy ryzyka wystąpienia choroby niedokrwiennej serca u kobiet, przy czym wyższe poziomy są silnie chronione.1-3 Badania epidemiologiczne i patofizjologiczne wskazują, że Lp (a) lipoproteiny mogą być również potężnym, niezależnym czynnikiem ryzyka choroby sercowo-naczyniowej.4,5 Badania interwencyjne wykazujące znaczące zmniejszenie częstości występowania zdarzeń sercowo-naczyniowych po obniżeniu podwyższonych poziomów cholesterolu całkowitego i niskiej gęstości cholesterolu (LDL) za pomocą leków, takich jak inhibitory reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A (HMG-CoA) aktualne wytyczne dotyczące leczenia podwyższonego poziomu cholesterolu w Stanach Zjednoczonych.6-8 Jednak dla kobiet wartość tych wytycznych, które oparte są na poziomie cholesterolu LDL, jest mniej ustalona. Cholesterol LDL jest nie tylko silniejszym czynnikiem predykcyjnym ryzyka choroby wieńcowej u kobiet niż cholesterol HDL9, ale badania interwencyjne obejmowały również ograniczoną liczbę kobiet.
Po menopauzie profil lipoprotein dla kobiet staje się bardziej aterogenny, 10,11, ale wykazano, że terapia zastępcza estrogenem odwraca niektóre z tych niekorzystnych zmian u kobiet po menopauzie z prawidłowym poziomem lipidów w surowicy. [13,13] Ponadto badania obserwacyjne sugerują, że zastępowanie estrogenu terapia zmniejsza ryzyko incydentów wieńcowych u kobiet po menopauzie nawet o 50 procent, 14,15 przy największej korzyści występującej u kobiet z rozpoznaną chorobą wieńcową.16 Około 25 do 50 procent tej redukcji ryzyka przypisano zmianom w poziomy lipoprotein; pozostały efekt kardioprotekcyjny jest prawdopodobnie wieloczynnikowy, obejmujący bezpośrednią modyfikację funkcji śródbłonka i mięśni gładkich naczyń.
W związku z tym stosowanie estrogenu jako szczególnej terapii hipercholesterolemii u kobiet po menopauzie jest oparte na solidnych podstawach, a jednak zostało niewiele zbadane. Kobiety po menopauzie z nienaruszoną macicą są przepisywane jednocześnie progesteronowi w celu ochrony błony śluzowej macicy i pojawiły się obawy, że dodanie progestyny może złagodzić kardioprotekcyjne działanie estrogenu, w szczególności wpływ na lipoproteiny.
Przeprowadziliśmy więc badanie z randomizacją, aby porównać efekty kombinacji powszechnie stosowanego estrogenu i ciągłego (niecyklicznego) progestagenu (leczenie hormonalne po menopauzie) z działaniem inhibitora reduktazy HMG-CoA, symwastatyny, na lipidy i lipoproteiny w surowicy, w tym Lp (a) lipoproteina u kobiet po menopauzie z hipercholesterolemią. Naszym celem było wyjaśnienie roli terapii hormonalnej po menopauzie w leczeniu hiperlipidemii.
Metody
Przedmioty
Kobiety, które były w okresie pomenopauzalnym (zdefiniowano jako mające ponad 12 miesięcy brak miesiączki i mające poziom hormonu folikulotropowego w surowicy powyżej 20 IU na litr), które miały stężenie cholesterolu całkowitego na czczo powyżej 250 mg na decylitr (6,5 mmol na litr) , którzy mieli normalny mammogram w ciągu ostatnich 2 lat i normalną wymaz szyjki macicy w ciągu ostatniego roku i którzy nie wzięli po menopauzie terapii hormonalnej lub leków obniżających stężenie lipidów w ciągu 8 tygodni przed rejestracją, kwalifikowali się do badania
[hasła pokrewne: wdrożenia magento, dienogest, chloramfenikol ]
[hasła pokrewne: chondropatia rzepki, choroba dercuma, choroba duhringa zdjęcia ]