Wczesne niepowodzenie punktu kontrolnego G2 / M jako mechanizmu molekularnego leżącego u podłoża aberracji chromosomowych wywołanych etopozydami ad 6

Segregacja segmentów 11q23 w 2. M etopozydowych fibronektach z niedoborem ATM zidentyfikowanych przez dysocjację sygnałów centromerowych i telomerycznych 11q23. (C) Postmityczne komórki fazy G1. (D) Komórka metafazowa. Oryginalne powiększenie zdjęć FISH, × 600. Obszar zamknięty przez każdy prostokąt zostanie powiększony w dolnym rzędzie. (E) Proporcja podzielonych komórek sygnałowych 11q23 sygnału w każdej frakcji. Wszystkie dane z 3 niezależnych eksperymentów połączono do analizy (n> 450 na każdą). Pionowe linie wskazują 95% przedziały ufności. Różnice w odsetku k...