Krytyczna rola zewnątrzkomórkowej izomerazy dwusiarczku białka podczas tworzenia skrzepliny u myszy ad 5

Aby ustalić, czy PDI wpływa na gromadzenie się płytek krwi niezależnie od wpływu na koagulację i czy hamuje tworzenie fibryny niezależnie od jej wpływu na płytki krwi, zbadaliśmy odkładanie fibryny w Par4. /. mysz. Platelets od Par4. /. myszy nie reagują na trombinę (18). Chociaż początkowa akumulacja płytek po wywołanym laserem uszkodzeniu tętniczek u tych myszy, akumulacja płytek pozostaje minimalna (19). Stosując P-selektynę jako marker aktywacji płytek krwi, wykazaliśmy uprzednio w obserwacji in vivo, że płytki krwi w zakrzepowym zakręcie, które tworzą się w Par4a / l. myszy są aktywowa...