Śmiertelne nadciśnienie płucne związane z krótkotrwałym stosowaniem fenfluraminy i Fenterminy ad 5

Płucna niedrożność naczyniowa uległa regresji u połowy osób, które przeżyły.13 Figura 6. Figura 6. Struktury chemiczne amfetaminy, Fenfluraminy, Aminorex i Fenterminy. Fenfluramina i fentermina są chemicznymi kongenerami amfetaminy1 i są strukturalnie podobne do aminoreksów (ryc. 6). Fenfluramina różni się od większości pochodnych amfetaminy raczej przez depresję niż stymulację ośrodkowego układu nerwowego. Może hamować apetyt poprzez stymulację jądra brzuszno-przyśrodkowego podwzgórza, prawdopodobnie poprzez wspomaganie uwalniania serotoniny i blokowanie jej ponownego wychwytu neuronów.1 Ponieważ fenfluramina wpływa na komórkowe przetwarzanie serotoniny i od tego, że w żyłach i śródskórnym mózgu może rozwijać się śródmiąższowa proliferacja i zwłóknienie w przypadku zespołu rakowiaka i krążącego serotoniny lub jej metabolitów, 25,26 związanej z lekiem hiperplazji naczyniowych miofibroblastów i komórek śródbłonka nie jest całkowicie zaskoczeniem. Liczba płucnych komórek endokrynnych, szczególnie tych zawierających peptyd uwalniający gastrynę, jest zwiększona w arteriopatii pleksogennej, a nie w innych odmianach nadciśnienia płucnego.
Odkrycia histopatologiczne związane z nadciśnieniem płucnym u naszego pacjenta miały cztery cechy z korelatami klinicznymi: były częściowo nieodwracalne, ponieważ oprócz śródbłonkowej i środkowej proliferacji stwierdzono zmiany pleksogenne; było ciężkie, obecne na każdym przesuwie tkanki płucnej, podczas gdy w niektórych przypadkach idiopatycznego nadciśnienia płuc patolog stwierdza uszkodzenie pleksogeniczne tylko co 5, a nawet co 10 blok tkanki; było ono częściowo ustalone i trwające, korelując z początkiem miesięcy; i było częściowo ostre i martwicze, skorelowane z gwałtownym pogorszeniem stanu klinicznego. Przerost prawej komory i serce płucne świadczą o ciężkości nadciśnienia płucnego.
Podsumowując, klasyczna i ciężka pleksogenna arteriopatia płucna rozwinęła się u pacjenta, który przyjmował leki anorektyczne tylko przez 23 dni. Chociaż nie można wykluczyć istniejącej choroby, wiek histologiczny zmian był zgodny z czasem, jaki upłynął od spożycia leków. Pacjent zmarł nagle z powodu rdzenia płucnego i martwiczego zapalenia tętnic w płucach. Obrzęk płuc był zdarzeniem terminalnym.
Author Affiliations
Z Departamentu Patologii, Massachusetts General Hospital i Harvard Medical School (EJM, HTC) oraz Biura Głównego Inspektora Medycznego, Commonwealth of Massachusetts (EJM, EDP, RJE, SCK) – wszystko w Bostonie.
Prośba o ponowne przesłanie do Dr. Mark w Departamencie Patologii, Szpital Ogólny w Massachusetts, 55 Fruit St., Warren Bldg. 219, Boston, MA 02114-2696.
[przypisy: bifidobacterium, Białkomocz, dienogest ]
[patrz też: bartoneloza, bazofile niski poziom, bazofile podwyższone ]